Gastronomía en el límite (VII): Casu marzu

Volvemos a la carga con una nueva entrega de esta serie que trata sobre experiencias gastronómicas que nos pueden poner en un apuro e incluso producirnos la muerte. 

En esta ocasión no llegaremos al extremo de perder la vida comiendo, aunque nos podemos «morir de asco» con nuestro protagonista de hoy. Juzgad vosotros con este vídeo:



«Para que se lo coman los gusanos, que lo disfruten los humanos», como dice el refrán. El casu marzu es este repugnante queso que podemos encontrar en la gastronomía de islas como Cerdeña y Córcega. Muy asqueroso sí, pero parece que a ellos les encanta. 

El proceso de fabricación es parecido al de otros quesos tradicionales de oveja con la salvedad que hemos visto de la introducción deliberada de larvas de mosca del queso (Piophila casei). Su producción comercial está prohibida en la Unión Europea no así la producción doméstica, pero dicen que es fácil de conseguir en el mercado negro sardo. Además no es el único queso que existe con ácaros o larvas en Europa, de manera que hay alternativas legales para quién guste de estas experiencias, pero no creo que sean tan espectaculares y sabrosas como con el casu marzu y sus larvas saltarinas.

Respecto a la salud alimentaria parece ser que de momento nadie ha muerto por consumo de casu marzu pero sí hay constancia de intoxicaciones sobre todo cuando se consumen con los gusanitos muertos. 

Y aprovechando esta delicia no está de más recordar el ciclo reproductivo de las moscas y así aprendemos algo de biología ya de paso.

A lo largo de su ciclo biológico vital la mosca pasa por cuatro fases: huevo o embrión, larva, pupa o crisálida e imago (en nuestro caso, mosca adulta). El ciclo puede durar entre diez y quince días. Los de Murcia conocemos muy bien este ciclo porque quién más o quién menos ha criado gusanos de seda. Ahora, eso sí, nunca nos los comíamos. O al menos yo no.

Hasta la próxima.

Actualización (27/03/2017): 

Me dice el bueno de Emilio Capitel (@kpitel) que el queso de Los Beyos también lleva sorpresa. [Pinchar el tuit para ver el hilo]

Gastronomía en el límite (VII): Casu marzu https://t.co/gPdNtlbqKL de @DaniEPAP De siempre, el queso de los beyos tb los lleva.

— Emilio Capitel (@kpitel) 27 de marzo de 2017

Gastronomía en el límite (VI): La yuca

Raíces de yuca | Fuente

Mandioca, tapioca, guacamota, aipí, boniato de las Antillas, quiscamote..., son varios de los nombres por los que es conocida la Manihot esculenta, la yuca, un tipo de arbusto de la familia de las euforbiáceas muy popular en las regiones de clima tropical en Sudamérica, África y el Pacífico. En España no se suele encontrar con facilidad aunque cada vez está más presente en los supermercados, y lo que popularmente conocemos como "yuca" es la Yucca, una variedad ornamental no comestible. Pero en multitud de países el cultivo de la yuca o mandioca y su uso como alimento es de vital importancia estando considerada como una de las mayores fuentes básicas de alimentos a nivel global.

La yuca es muy apreciada en la gastronomía, sobre todo en la latinoamericana, donde por ejemplo las variedades dulces de su raíz se consumen hervidas o fritas como sustituto de las patatas y forma parte de muchos platos. También se usa como base para mezclas e incluso se puede obtener una bebida alcohólica tras su fermentación. 

Muy versátil e importante. Sí, pero... ¿por qué la incluimos en la serie de gastronomía en el límite?

Pues bien. La yuca contiene una sustancia química llamada linamarina, un glucósido cianogénico, que como su apellido indica es una posible fuente de cianuro, en concreto de ácido cianhídrico. La linamarina puede generar ácido cianhídrico (HCN) a través de una reacción química (ver imagen a continuación) que se produce por la acción de la linamarasa, una enzima que se expresa en las paredes celulares de las plantas de yuca.

Mecanismo de generación de HCN

Para inhibir los posibles efectos de la linamarina la clave está en tratar adecuadamente la yuca antes de consumirla. La yuca que se consume o comercializa se debe someter a procesos de pelado, maceración, escaldado, ebullición o fermentación, que eliminan las zonas con mayor cantidad de linamarina o neutralizan la generación de HCN. Si no se hace correctamente puede producirse una intoxicación por cianuro que mostrará síntomas iniciales de mareo, confusión, cefaleas...   


Ya hemos hablado alguna vez por aquí de los efectos de la intoxicación por cianuro, en particular cuando os conté la disparatada muerte de Rasputín, pero en nuestro caso de hoy la pregunta del millón es si se puede morir comiendo una cantidad normal de yuca.

Y la respuesta es que sí. O eso parece. De hecho, no sé si recordaréis un triste suceso que ocurrió en Filipinas en marzo de 2005. 28 niños murieron intoxicados y 60 quedaron en estado grave en un colegio de la isla Bohol tras la ingestión de un dulce hecho con yuca que habían tomado en la merienda. No tengo muchos más datos ni sé si se descartaron finalmente otro tipo de causas pero en teoría la intoxicación letal es posible, teniendo en cuenta que puede que estuviera implicada una de las variedades amargas de la yuca, la que contiene mayor cantidad de linamarina, unido a un mal procesamiento del producto y otros factores como que la dosis letal es menor para niños debido a su peso y el metabolismo. Una fatal desgracia, que no es la única que se puede producir con el consumo de este alimento.

Un niño afectado por konzo | Fuente

El konzo es una enfermedad que causa parálisis y otros daños neurológicos de tipo cognitivo. Es endémica en algunas zonas de África y a pesar de su gravedad es una enfermedad muy desatendida. El konzo se asocia con un alto consumo dietético de yuca en su variedad amarga combinada con una dieta deficitaria en proteínas. Las epidemias se producen cuando estas condiciones coinciden en momentos de grave escasez de alimentos y hambrunas. La sequía también influye pues la escasez de agua dificulta el procesamiento de hervido o lavado de la yuca. 

El konzo como enfermedad fue descrita por primera vez por Giovanni Trolli en 1938. Konzo significa «piernas atadas» en el idioma del sudeste de la República del Congo y el nombre fue sugerido por Hans Rosling (hace años os hablé de él a propósito de Gapminder) y describe perfectamente la marcha espástica de los afectados. No hay tratamiento para este mal una vez se diagnostica a través de los síntomas, solo cabe la prevención en la elaboración de la yuca, información, higiene, etc... Y la prevención también pasa por eliminar una de las causas que provocan tantos otros males parecidos a este o peores: la desigualdad. 

FUENTES:
http://en.wikipedia.org/wiki/Cassava
http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0u.htm
http://elpais.com/diario/2005/03/10/sociedad/1110409212_850215.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Konzo
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9438470?dopt=Abstract
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/014067369290006O

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NOTA: Esta entrada participa en el XLI Carnaval de Química alojado durante el mes de noviembre en el blog cienciaonline.com. 

Gastronomía en el límite (V): Coprinus atramentarius [Bonus: La muerte de Keith Moon]

Todas las setas son comestibles. Todas...

... lo que ocurre es que algunas solo se pueden comer la primera vez. :-P

Vale. No huyáis todavía. Chascarrillos aparte hoy hablaremos de un hongo que puede comerse las veces que te dé la gana sin que produzca ningún efecto tóxico adverso. 
Bueno, eso no es del todo cierto porque si bebes alcohol después de consumirlo, aunque sea en poca cantidad, te puedes poner muy malito.

Nunca lo mezcles con alcohol | Fuente

El Coprinus atramentarius o Coprinopsis atramentaria (también conocido como Ink Cap) es un hongo totalmente comestible y de cierto valor gastronómico. El problema viene cuando se mezcla con alcohol. Y no me refiero aquí a esa otra situación que algunos hemos vivido donde tras tomarte catorce copazos te pides al final de la noche una cerveza y le echas la culpa de la resaca a la mezcla del final.

No, no se trata de eso. Si consumimos un suculento plato de Coprinus atramentarius e ingerimos alcohol durante la comida, o hasta varias horas después y que pueden llegar a un par de días, podemos padecer una sintomatología que incluye náuseas, vómitos, cefaleas, hormigueo, taquicardia y otros síntomas muy parecidos a la clásica intoxicación con setas. 

Pero se trata de una intoxicación con setas producida por la acción de un tóxico. Es otra cosa y necesitaremos la ayuda de un poco de bioquímica para explicarlo.

Cuando ingerimos una bebida alcohólica, y tras su absorción en estómago e intestino, el etanol que contiene pasa a la sangre y llega a nuestro hígado para su metabolismo. Allí el etanol se convierte en acetaldehído mediante el concurso de una enzima (¿prodigiosa? ¡y tanto!) llamada alcohol deshidrogenasa (ADH) y ese acetaldehido se convierte en ácido acético ayudado por otra enzima llamada aldehído deshidrogenasa (ALDH). 










La Coprinopsis atramentaria contiene coprina, una sustancia química que cuando se hidroliza libera 1-aminociclopropanol, y es este último compuesto el que bloquea el mecanismo oxidativo del etanol, inhibiendo la acción de la aldehído deshidrogenasa (ALDH) con la consiguiente acumulación de acetaldehído.

Y es esta acumulación de acetaldehído, en su acción como tóxico, la que produce los efectos tan desagradables que hemos descrito antes.

Curioso, ¿verdad? ¿Se os ocurre alguna utilidad? Pues sí, cuando se descubrió el efecto de este hongo se llegó a pensar en utilizarlo como principio activo para un fármaco que ayudara a los enfermos de alcoholismo pero al final prevalecieron otros que ofrecían más persistencia y menor toxicidad como el disulfiram. 

Bonus musical:

Keith Moon, el gran Keith Moon, fue el batería de The Who desde 1964 hasta su muerte el 6 de septiembre 1978. Esa noche, tras cenar con Paul y Linda McCartney, regresó a su casa y se tomó 32 pastillas de Clometiazol, un fármaco que se prescribe para mitigar el síndrome de abstinencia alcohólica. Fue una sobredosis en toda regla pero, al igual que la coprina o el disulfiram, este tipo de sustancias nunca deben mezclarse con alcohol. No se sabe con certeza si había bebido en exceso esa noche pero el día antes de morir aparece algo trastornado en esta entrevista. Una pena.



Moon fue incinerado días después de morir y en el lugar donde se esparcieron sus cenizas existe una placa conmemorativa con la frase «There is no substitute» (empleando substitute como homenaje a un tema del grupo). Nos dejó su talento como podéis comprobar con este temazo.

¡Viva el rock! 

Más información:

http://es.wikipedia.org/wiki/Disulfiram

http://es.wikipedia.org/wiki/Resaca

https://blogdeunbioquimico.wordpress.com/2013/08/18/que-ocurre-cuando-se-ingiere-alcohol/

http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/bi00570a006

http://es.wikipedia.org/wiki/Keith_Moon

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NOTA: Esta entrada participa en el XLI Carnaval de Química alojado durante el mes de noviembre en el blog cienciaonline.com. 

Gastronomía en el límite (IV): Comida basura

[Esta entrada participa en la I edición del Carnaval de Neurociencias]

Cuando me refiero a «basura» lo hago con toda la cautela del mundo porque el término «comida basura» no me gusta especialmente, exige matices y es demasiado amplio y confuso. Pero para que nos entendamos, la comida basura es aquella que aporta cantidades desmesuradas de azúcares, grasas y sal.

Comenzamos como venimos haciendo con esta serie. De forma audiovisual. En esta ocasión con un mini-reportaje de ABC News sobre un insólito restaurante que se encuentra en la capital del juego, en Las Vegas. Os advierto de que es un poco más largo de lo habitual (8:23) pero muy jugoso, por decir algo... Ah, y el parecido del dueño del restaurante con el físico y divulgador Jim Al-Khalili es de lo más inquietante que visto en mucho tiempo. Dentro vídeo:



Increíble. No tiene desperdicio, valga la rebundancia. Y mejor que no lo tenga porque como acabáis de ver la enfermera te azota si te dejas la hamburguesa. Algunos lo harán a propósito, que hay gente para todo. En fin, marketing y freak show aparte, vamos con la ciencia.

¿Por qué es tan adictiva este tipo de comida? 

La hipótesis de partida es que este tipo de comida basura produce una adicción similar a la que se produce por efecto de otras drogas de abuso como la cocaína o las anfetaminas. Es un poco fuerte, la verdad, pero bastante cierto.

Existen bastantes estudios que parecen confirmarlo. El mecanismo que se pone en marcha cuando abusamos de la comida basura está directamente relacionado con los circuitos de recompensa de nuestro encéfalo y sobre cómo obtenemos el placer. Y por la  acción de una molécula muy feliz: la dopamina.

Las drogas de abuso, especialmente cuando se consumen de forma continuada, provocan un aumento de la liberación de dopamina, principalmente en una pequeña región del encéfalo llamada núcleo accumbens.

La región sombreada en rojo es el núcleo accumbens

La dopamina es un neurotransmisor (aunque también es neurohormona) implicada, entre otros, en los procesos de procesamiento de la información relacionada con la recompensa. En concreto, la dopamina ejerce dos funciones diferenciadas: facilita el aprendizaje relacionado con la recompensa por un lado, y posibilita ese recuerdo del estímulo asociado a la recompensa.

Liberamos dopamina cuando buscamos la forma de obtener una recompensa de tipo primario, como la comida o el sexo, y dejamos de segregarla cuando hemos aprendido la manera directa de obtenerla. ¿Os habéis planteado el porqué de que los retos o situaciones nuevas en nuestra vida nos agraden al principio y luego se conviertan en vivencias aburridas cuando pasan a ser cotidianas? Es resultado de esta función de la dopamina.

La otra función  de la dopamina guarda relación con la recompensa que se produce en una fase posterior al aprendizaje. Nuestra molécula de la felicidad interviene en la inducción del recuerdo del estímulo asociado a la recompensa y de la información necesaria para ejecutar la respuesta necesaria para la consecución del premio.

¿Significa esto que la dopamina presente en nuestro encéfalo puede compararse con la acción otras drogas?

Bueno, más o menos sí, pero hay una diferencia vital. La repetición de los estímulos cuando son naturales disminuye, hasta llegar a extinguirse, la liberación endógena de dopamina. Por el contrario, cada vez que se consume una droga de abuso se libera irremediablemente dopamina, y en cantidades muchísimo mayores. Más de diez veces superiores en algunos casos, y eso para nuestro encéfalo es mucho.

La comida basura actúa de forma muy parecida, salvando las distancias, ya que la liberación de dopamina es menor que la que se libera con otras drogas y no hay otro tipo de efectos colaterales implicados. Pero el mecanismo parece ser similar.

La adicción, en su inicio está motivada y dirigida hacia un
objetivo concreto como es la obtención de placer y bienestar. Con el tiempo, el consumo de este tipo de comida se puede convertir en un hábito. Y puede originar problemas como la obesidad o el tan ansiado ataque cardíaco que promete nuestro inquietante doble de Jim Al-Khalili en su restaurante (este es Jim).

Os ha gustado el vídeo, ¿verdad? ¿Notáis la dopamina? :-P Pues os dejo con un poco más de pecado ;-)



Sed buenos y comed lo que os apetezca sin abusar, con criterio y con cabeza. Sobre todo esto último, si sois de los que tomáis todo en forma literal. ;-P

Seguiremos con la serie...
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NOTA: El tema de la acción de la dopamina y las adicciones o la relación con la 'comida basura' es mucho más complejo (por ejemplo, no he entrado en los receptores D2 y esas cosas). He intentado dar un pequeño esbozo de carácter meramente divulgativo e introductorio con mi acostumbrado estilo gamberril. Aquí os dejo más información seria:

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-05/cafn-atu051613.php

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2947358/

http://www.sebbm.com/dossier172_intro.htm

http://www.nature.com/neuro/journal/v13/n5/full/nn.2519.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3124340/

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2010/03/26/neurociencia/1269629360.html

http://www.experientiadocet.com/2010/09/camino-al-exito.html

Gastronomía en el límite (III): Picante extremo

De nuevo comenzamos con un vídeo que nos sirve de introducción para esta nueva entrega de la serie sobre experiencias gastronómicas en el límite.



Como acabáis de ver, el conocido chef Gordon Ramsay se va a la India y se atreve a probar un cachito de Bhut Jolokia, uno de los pimientos más picantes del mundo. Y lo hace en el marco de un concurso que consiste en ver quién se come más pimientos en menos tiempo. Y él, como casi cualquier mortal, casi no resiste ni un pequeño bocado. ¡Menuda locura! (Lo de frotarse los ojos con los pimientos picantes mejor ni lo comento :-P).

El Bhut Jolokia y otros pimientos contienen una sustancia química llamada capsaicina, que es una de las que produce el agradable y buscado para algunos, y nefasto para otros, efecto picante. Un efecto que solo se da en los mamíferos y no en otros animales, como las aves, que no son sensibles a la capsaicina ni en general a los capsaicinoides (resto de sustancias químicas relacionadas que también son metabolitos secundarios de las plantas del pimiento). 

La capsaicina no es la única molécula responsable del picante. También existen otras como la piperina, presente en la pimienta negra, o el isotiocianato de alilo en la mostaza y wasabi.

Capsaicina (8-metil-N-vanillil-6-nonenamida)

A veces decimos que algo "sabe picante", pero el picante no es un sabor. En realidad es la acción de la capsaicina sobre unos receptores sensoriales llamados nociceptores polimodales la produce el efecto que todos conocemos. Estos receptores los tenemos distribuidos por todo el cuerpo y son los mismos receptores que se estimulan por presión, calor o frío. Cuando la capsaicina o algún capsacinoide interacciona con estos receptores nuestro sistema nervioso lo interpreta como calor extremo y respondemos fisiológicamente ante él para defendernos. Sudamos, nos enrojecemos, el corazón comienza a latir más fuerte... 

En 1912 el químico norteamericano Wilbur Scoville ideó una escala para medir la cantidad de picante. Se trata de un método subjetivo pero bastante original. La medición se realizaba creando una solución con un extracto del fruto del pimiento, y posteriormente se diluía hasta que el efecto picante fuera indetectable para un grupo de cinco expertos catadores.

Cuanto más tengamos que diluir el extracto para que deje de picar mayor puntuación tendrá en la escala. De esta manera se construyen gráficas como la siguiente, donde que el Bhut Jolokia tenga alrededor de un millón de unidades scoville significaría que habría que diluir ese extracto un millón de veces para que dejara de picar.

Actualmente se utilizan otras técnicas más modernas como la cromatografía, pero la escala Scoville no deja de ser cuando menos muy curiosa. ¿Esto de las diluciones extremas os suena de algo? :-P

Pero, ¿podemos morir comiendo pimientos como el Bhut Jolokia?

Realmente es posible aunque bastante improbable. Si consideramos a la capsaicina como el agente tóxico a considerar sería necesario más de un kilo de pimientos Bhut Jolokia para alcanzar la dosis letal en un adulto de unos 70 Kg. Ante tal estímulo el cuerpo reaccionaría antes con vómitos y habría que ingerir ese kilo en una sola toam o en u nperiodo corto de tiempo. Aquí dice que un chef amateur murió solo con tomar uno pero me parece muy extraño y de ser cierto me inclino más por una reacción alérgica que por la acción de la capsaicina o los capsaicinoides. De todas formas a mí no me busquéis para probar esto ;-)

Continuaremos...

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NOTA: Esta entrada participa en el XLI Carnaval de Química alojado en el recomendable blog cienciaonline.com. 

Gastronomía en el límite (II): Sannakji

Hoy comenzamos directamente con un vídeo. Dura apenas 4 minutos pero es, es... Juzgad vosotros mismos. No os lo perdáis por nada del mundo.



Increíble, ¿verdad? Lo que acabamos de ver se llama sannakji y es un plato muy popular de la gastronomía coreana. El nakji (pulpo pequeño) vivo se sirve condimentado con sésamo o con aceite de sésamo. Puede comerse entero como hemos visto en el vídeo o bien troceado con los tentáculos retorciéndose en el plato. A nosotros nos dan un poco de grima estas cosas pero en Corea del Sur es un exquisito manjar. 

¿Y por qué el sannakji es una experiencia gastronómica límite y no solo una asquerosidad como otra cualquiera? 

Muy fácil. Como hemos visto en el vídeo, y cualquiera que haya tenido un pulpo vivo en sus manos ha comprobado, los tentáculos de los pulpos se adhieren con fuerza a cualquier superficie que esté a su alcance. Y más aún cuando se sienten amenazados o se embadurnan en salsa picante. Imaginaos ahora qué puede ocurrir si no se mastica muy bien el sannakji y nos lo tragamos tan alegres.

Así es. El peligro de comerse un pulpito vivo como el que hemos visto es que los tentáculos pueden obstruir las vías respiratorias y producir la muerte por asfixia. En estos casos hay que actuar inmediatamente y sacar como se pueda el pulpo de la garganta tan rápido como sea posible porque aquí, al contrario que en otros casos de antragantamiento, la Maniobra de Heimlich no sería eficaz. Y de hecho no es del todo infrecuente encontrar en la prensa de Corea del Sur algún que otro caso de muerte tras la ingestión de sannakji. Algunas fuentes hablan de seis muertes al año de media pero no lo he podido confirmar.

Pero... ¿Os habéis preguntado alguna vez por qué los pulpos no se enredan con sus propios tentáculos? 
Buena pregunta, ¿no?

Hace apenas unos meses investigadores de las universidades de Jerusalén y Nueva York publicaron un estudio en la revista Current Biology donde se ofrecía una posible explicación para este fenómeno.

Científicos raritos

Y la respuesta, as usual, está en la química.

Al parecer la piel de los cefalópodos segrega una compleja sustancia química, cuya composición exacta no se conoce de momento, que impide que los tentáculos se adhieran entre ellos. Esta sustancia química actúa desactiva temporalmente el mecanismo de contracción de las ventosas y no actúan cuando entran en contacto con su propia piel.

Los pulpos, a diferencia de nosotros, no tienen un control consciente de la posición de todos sus tentáculos. Y este problema lo han resuelto evolutivamente a través del curioso mecanismo que se acaba de descubrir.

El mundo de los pulpos es apasionante, son unos alienígenas, como dijo mi buen amigo y excelente divulgador Antonio Osuna en Naukas Bilbao 2014 y que podéis ver a continuación.



Continuaremos con la serie en unos días... ;-)

Gastronomía en el límite (I): Fugu

Por petición popular y tras el éxito obtenido en el IV Congreso Internacional de Micología Soria Gastronómica os presento una nueva serie de entradas donde contaré unas cuantas experiencias gastronómicas extremas que nos pueden poner en el límite de nuestra salud, y hablaré de la ciencia que se esconde en ellas. He creado una nueva etiqueta para hablar de cocina en general, y lo haré desde una perspectiva científica y con un poco de humor, por supuesto. 

La única pretensión de estos artículos es la que siempre persigo con este blog. Pasar un buen rato en primer lugar, despertar la curiosidad por algún concepto relacionado con la ciencia, y cómo no, calmar ese gusanillo con un poco de conocimiento, o al menos intentarlo. Sin más. Espero que disfrutéis tanto como yo cuando he preparado y escrito estas entradas. Comenzamos.

Hoy hablaremos del Fugu. Y quién mejor que Homer Simpson para introducirnos en esta delicia gastronómica:



¡Fugúmene!, dice Homer. Y el camarero se acojona. Con razón.

El fugu, pez globo en japonés, es un plato de la gastronomía japonesa que se prepara con la carne de las especies del género Takifugu, Lagocephalus o Sphoeroides, aunque también puede hacerse con peces erizo de la familia Diodontidae.

El fugu es muy popular en Japón. Hay constancia de que se consume desde hace varios siglos e incluso se han encontrado restos de huesos con más de dos mil años de antigüedad en una especia de concheros llamados kaizuka. 

Su consumo está muy regulado y controlado. Solo puede servirse en restaurantes con una licencia especial y por cocineros autorizados administrativamente por el gobierno. No como este que vais a ver:



Concéntrate, concéntrate... 

Hay constancia de al menos 6000 muertes por Fugu durante el último siglo solo en Japón. En concreto, en el año 1958 fallecieron por intoxicación por fugu 176 personas, y fue en ese año cuando se comenzó a regular de forma seria. En la actualidad las intoxicaciones por Fugu son muy raras. Podríamos compararlas con el consumo de setas, no suelen ocurrir en restaurantes sino en despistados que no siguen los mínimos principios de seguridad y precaución.

Pero, ¿por qué es tan venenoso el fugu? 

El fugu contiene un agente químico neurotóxico llamado tetrodotoxina (TTX), que es la que produce el efecto letal si se ingiere con una dosis determinada. De hecho, a menores dosis, las que contiene el músculo del pez, este mismo tóxico es el que produce uno de los efectos que persiguen los consumidores de fugu: un adormecimiento sutil en lengua y labios. 

Tetrodotoxina (TTX)

El cocinero que prepara el fugu debe retirar de forma escrupulosa aquellas partes del pez que contienen la mayor concentración de tetrodotoxina, especialmente el hígado y otras vísceras, y tratar los residuos de forma muy escrupulosa y controlada. El fugu no sintetiza la tetrodotoxina sino que su origen está en unas pseudomonas que están presentes en la alimentación del pez. 

Como curiosidad señalar que existe en Japón algún que otro restaurante clandestino que ofrece hígado de fugu de forma totalmente ilegal, controlando a ojímetro que la dosis no sea la mortal. Y en en el lado contrario tenemos al fugu que se puede criar libre de la toxina en piscifactorías empleando una dieta distinta a la habitual con presencia de bacterias. Dicen los japoneses que eso ni es fugu ni es ná.

Respecto a los efectos de la intoxicación, sigamos con Homer:



Bueno, tampoco es que sea así como lo cuenta el doctor, pero nos sirve de introducción.

La tetrodotoxina es un neurotóxico cien veces más letal que el cianuro sódico. Su efecto lo ejerce bloqueando los canales de sodio de las células nerviosas. Y como no atraviesa la barrera hematoencefálica, la muerte tiene lugar de forma consciente y con gran sufrimiento tras parestesia, parálisis general y asfixia.

TTX bloqueando un canal Na(+)

No existe antídoto para la tetrodotoxina. Solo se puede intentar absorber la toxina o eliminarla con un lavado de estómago y mantener el soporte vital como se pueda. 

Y siendo tan tóxica, ¿por qué el propio fugu no muere ni se ve afectado? Pues muy sencillo, el pez globo no es sensible a la tetrodotoxina porque la proteína que forma parte de sus canales de sodio tiene una estructura diferente a la de las demás especies, lo que hace que sea inocuo para él. 

Y hasta aquí nuestra primera experiencia gastronómica en el límite. Continuaremos.